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miércoles, 01/10/14 - 17: 52 h

salud

Descubierto el sistema del VIH para penetrar en el sistema inmunitario y propagarse

lainformacion.com

martes, 18/12/12 - 22:00

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  • Científicos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa han descifrado cómo el VIH penetra las células del sistema inmunitario que propagan el virus dentro del organismo humano.
  • Este hallazgo es el premio a una investigación en el marco del Programa de investigación y desarrollo de la vacuna contra el sida HIVACAT que ha durado años.
Investigadores españoles simulan por primera vez un paso clave en la maduración del virus del sida

Tras años de búsqueda, científicos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, impulsado por la Obra Social La Caixa y el Departamento de Salud de la Generalitat, han descifrado cómo el VIH penetra las células del sistema inmunitario que propagan el virus dentro del organismo humano.

La investigación, que hoy publica la revista "PLoS Biology", desvela un enigma que la comunidad científica hacía años que intentaba resolver; ha hallado una nueva molécula que captura el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) y permite su entrada a unas células del sistema inmunitario, denominadas células dendríticas, que actúan como un caballo de Troya cuando el virus se dispersa dentro del organismo.

Según el Instituto de Investigación IrsiCaixa, el hallazgo abre las puertas a una nueva familia de fármacos contra esta enfermedad que podría ser capaz de bloquear estas moléculas y mejorar así la eficacia de los tratamientos actuales, ninguno de los cuales actúa sobre este mecanismo de propagación de la infección.

La investigación se ha llevado a cabo en el marco del Programa de investigación y desarrollo de la vacuna contra el sida HIVACAT, dirigido por los doctores Bonaventura Clotet y Josep María Gatell, y en el que trabajan conjuntamente el IrsiCaixa, el Hospital Clínic y laboratorios Esteve.

Según los especialistas, una de las causas por las cuales todavía no hay cura para el VIH es que este infecta las células del sistema inmunitario encargadas de activar la respuesta que tendría que frenar la infección.

Concretamente, el VIH tiene como principal diana unos glóbulos blancos llamados linfocitos T CD4, que reciben este nombre porque tienen la proteína CD4 en su membrana.

Los más de veinte fármacos disponibles hoy en el mercado actúan bloqueando el ciclo que sigue el VIH para infectar estos linfocitos T CD4, pero no curan porque no consiguen eliminar del todo el virus del organismo.

Uno de los motivos es que la medicación disponible no actúa sobre otras células llamadas células dendríticas, en las que el VIH también penetra y la mayoría se acumula intacto en su interior.

Como estas células son las encargadas de activar la respuesta inmunitaria, cuando lo hacen, la activan pero a la vez infectan los linfocitos T CD4 y por lo tanto la propagación de la infección se da de manera muy eficaz.

La identificación de cómo penetra el virus en estas células es "un gran logro" de una línea de investigación liderada por los investigadores Javier Martínez-Picado y Nuria Izquierdo-Useros, en colaboración con un grupo de investigación de la Universidad de Heidelberg (Alemania), coordinado por el profesor Hans-Georg Kräusslich, y otro de la Universidad de Lausanne (Suiza), encabezado por Amalio Telenti.

La investigación demuestra cuál es la molécula de las células dendríticas que captura el VIH para iniciar su rápida propagación por el organismo.

"Teníamos la llave -explica Martínez-Picado- y ahora hemos encontrado la cerradura. El enigma está resuelto. Ya estamos trabajando en el desarrollo de un fármaco que bloquee este proceso y que permita mejorar la eficacia de los tratamientos actuales contra el sida".

Por su parte, Nuria Izquierdo-Useros ha explicado: "Hemos observado que la proteína que actúa como cerradura para la entrada del VIH también podría facilitar la entrada de otros virus y por lo tanto el hallazgo también podría llevar al desarrollo de tratamientos para otros infecciones que utilizan esta vía de propagación". (EFE)

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