Describen los ritmos cardiacos que conducen a la muerte súbita

23/02/2012 10:34 | lainformacion.com

La muerte cardiaca súbita -la parada catastrófica e inesperada del corazón- tiene más probabilidades de ocurrir temprano por la mañana, o bien entrada la noche. En un informe publicado en la revista 'Nature', un consorcio internacional de investigadores de diferentes centros -entre los que se encuentran la Universidad Case Western Reserve, en Cleveland, y el Colegio Baylor de Medicina (CBM)- ha explicado la relación molecular entre el reloj circadiano y los ritmos cardiacos mortales que conducen a la muerte súbita.

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La muerte cardiaca súbita -la parada catastrófica e inesperada del corazón- tiene más probabilidades de ocurrir temprano por la mañana, o bien entrada la noche. En un informe publicado en la revista 'Nature', un consorcio internacional de investigadores de diferentes centros -entre los que se encuentran la Universidad Case Western Reserve, en Cleveland, y el Colegio Baylor de Medicina (CBM)- ha explicado la relación molecular entre el reloj circadiano y los ritmos cardiacos mortales que conducen a la muerte súbita.

MADRID, 23 (EUROPA PRESS)

La muerte cardiaca súbita -la parada catastrófica e inesperada del corazón- tiene más probabilidades de ocurrir temprano por la mañana, o bien entrada la noche. En un informe publicado en la revista 'Nature', un consorcio internacional de investigadores de diferentes centros -entre los que se encuentran la Universidad Case Western Reserve, en Cleveland, y el Colegio Baylor de Medicina (CBM)- ha explicado la relación molecular entre el reloj circadiano y los ritmos cardiacos mortales que conducen a la muerte súbita.

La descripción comienza con un controlador del reloj circadiano - un factor 15 similar a Krüppel (Klf15)- que ha sido el objetivo, a largo plazo, del laboratorio del doctor Mukesh Jain, de la Case Western, según explica el doctor Xander Wehrens, profesor de Fisiología y Biofísica Molecular y Cardiología en el CBM. Klf15, a su vez, controla el nivel de una proteína (KChIP2), que interactúa con el canal de potasio -que afecta a la forma en que el potasio fluye hacia el exterior de las células del músculo cardíaco, llamadas miocitos cardíacos.

Debido a que el nivel de esta proteína KChIP2 fluctúa durante el ciclo circadiano diario, puede cambiar el tamaño de la corriente de potasio en los miocitos cardíacos -los cambios en esta subunidad Klf15 pueden afectar a la corriente de potasio que regula la repolarización del miocito cardíaco. En general, este proceso puede acortar o alargar el tiempo en el que el músculo del corazón tiene que vaciar la cámara de bombeo cardiaco (ventrículo). Este intervalo de tiempo para la repolarización es crítico, demasiado o muy poco tiempo, puede causar ritmos cardíacos anormales, llamados arritmias. A medida que el corazón pierde la regularidad de los latidos, éste no puede bombear sangre eficientemente.

Los estudios sobre ratones que carecían de Klf15, y ratones con un cambio genético que les hizo tener más Klf15 de lo normal, aumentó el riesgo de arritmias mortales. Según Wehrens, "este el primer ejemplo de un mecanismo molecular para el cambio circadiano en la susceptibilidad a las arritmias cardíacas. Con escaso, o demasiado Klf15, los ratones experimentaban un riesgo para el desarrollo de arritmias".

Debido a que Klf15 está regulado por el reloj circadiano, la tasa de flujo a través del canal de potasio sube y baja y, si se estropea, puede dar lugar a un cambio que produce uno de los dos problemas cardíacos conocidos vinculados a la muerte súbita -el síndrome QT largo o el síndrome QT corto (QT se refiere a un intervalo de medida a partir de un electrocardiograma o ECG, que corresponde al tiempo de recuperación eléctrica del corazón).

(EuropaPress)