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jueves, 02/04/15 - 00: 11 h

investigación médica

Descrito un nuevo mecanismo que contribuye a la evolución del cáncer

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domingo, 27/01/13 - 16:41

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Madrid, 27 ene (EFE).- Un equipo de investigadores, con participación española, ha descrito un nuevo mecanismo que contribuye a la evolución del cáncer y que explica hasta el 50 por ciento de las anomalías asociadas a algunos tipos de leucemia.

Descrito un nuevo mecanismo que contribuye a la evolución del cáncer

Madrid, 27 ene (EFE).- Un equipo de investigadores, con participación española, ha descrito un nuevo mecanismo que contribuye a la evolución del cáncer y que explica hasta el 50 por ciento de las anomalías asociadas a algunos tipos de leucemia.

Los resultados de esta investigación han sido publicados en la versión digital de la revista Cell y por parte española ha intervenido Óscar Fernández-Capetillo, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO).

El cáncer surge de la acumulación de mutaciones y cambios estructurales en los cromosomas, que en algunos casos dan lugar a combinaciones que favorecen el crecimiento y/o la expansión de la enfermedad.

En muchos casos, los cromosomas tienden a perder o duplicar regiones enteras, aunque los mecanismos que inician estas anomalías cromosómicas no son del todo conocidos, ha recordado el CNIO.

En este trabajo, los investigadores han encontrado precisamente un nuevo mecanismo que explica cómo podrían originarse estos cambios en los cromosomas de las células tumorales.

Así, el equipo de científicos muestra que las colisiones entre las maquinarias encargadas de duplicar el ADN y de transferir esta información a ARN para la síntesis de proteínas -fenómeno conocido como transcripción- son la causa de una proporción muy elevada de las alteraciones cromosómicas que se encuentran en los tumores.

Hasta la fecha se pensaba que la mayoría de estos problemas se iniciaban en zonas del genoma que eran difíciles de duplicarse y que por lo tanto requerían de casi toda la totalidad de la fase S del ciclo celular -etapa en la cual las células duplican su ADN-.

Este fenómeno provocaba que estas regiones estuviesen especialmente expuestas a roturas o aberraciones, según el CNIO.

El presente estudio revela que existen otras zonas del genoma, aquellas que se duplican de forma rápida al inicio de la fase S, que pueden ser propensas a romperse.

"En estos casos, la colisión de ambas maquinarias, la de duplicación y la de transcripción, puede ser la responsable de generar alteraciones cromosómicas fatales para las células", ha detallado Fernández-Capetillo.

El trabajo ha sido liderado por el grupo André Nussenzweig del Instituto Nacional del Cáncer de EEUU.

(EFE Verde)

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