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miércoles, 23/07/14 - 21: 07 h

mal de alzheimer

Hallan una nueva vía para prevenir las convulsiones en un tipo grave de epilepsia

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miércoles, 23/01/13 - 12:38

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La eliminación o reducción de la expresión de un gen que contiene el código para tau, una proteína asociada con la enfermedad de Alzheimer, puede prevenir las convulsiones en un tipo grave de epilepsia relacionada con la muerte súbita, según una investigación del Colegio Baylor de Medicina y la Clínica Mayo en Jacksonville, Florida (Estados Unidos), tal y como publica la revista 'Journal of Neuroscience'.
Hallan una nueva vía para prevenir las convulsiones en un tipo grave de epilepsia

MADRID, 23 (EUROPA PRESS)

La eliminación o reducción de la expresión de un gen que contiene el código para tau, una proteína asociada con la enfermedad de Alzheimer, puede prevenir las convulsiones en un tipo grave de epilepsia relacionada con la muerte súbita, según una investigación del Colegio Baylor de Medicina y la Clínica Mayo en Jacksonville, Florida (Estados Unidos), tal y como publica la revista 'Journal of Neuroscience'.

Una mayor comprensión de la relación entre la epilepsia y algunas formas de la enfermedad de Alzheimer heredado llevó a la conclusión de que podría señalar el camino hacia nuevos medicamentos para los trastornos convulsivos, explicó el doctor Jeffrey Noebels, profesor de Neurología en el BCM y director del Laboratorio Blue Bird Circle de Desarrollo Neurogenético.

En su investigación, Jerrah Holth, estudiante de postgrado en Genética Humana y Molecular en BCM, al trabajar con ratones con la forma grave de epilepsia en el laboratorio de Noebel, se encontró que la reducción o eliminación de tau también impidió las convulsiones en una forma grave de epilepsia que se ha asociado con muerte súbita y la reducción de muertes en los animales.

En un experimento anterior, Noebels, en colaboración con el doctor Lennart Mucke en el Laboratorio de Investigación de Gladstone en la Universidad de California en San Francisco, descubrió que los ratones que portaban un gen humano que lleva a la acumulación de la proteína beta amiloide y las placas amiloides que se acumulan en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer, también tenían ataques epilépticos que surgen en el hipocampo, la región del cerebro asociada con la memoria de almacenamiento y recuperación.

"Esto condujo a la hipótesis de que la actividad excesiva de la red neuronal, en lugar de demasiado poco, puede contribuir a reducir el rendimiento cognitivo y la demencia en algunas formas de la enfermedad de Alzheimer. Cuando esto sucede, la progresión de la pérdida de memoria puede acelerarse", dijo Noebels. El descubrimiento también demuestra que los dos trastornos pueden compartir los defectos en la señalización dentro de los circuitos de memoria del cerebro.

Los dos laboratorios llegaron a demostrar que la supresión del gen tau mejoró las pérdidas cognitivas y convulsiones en los ratones cuyo trastorno hereditario imita la enfermedad de Alzheimer en los humanos. Así, los investigadores explican que tau está involucrada en un rango mucho más amplio de lo que se sospechaba en la epilepsia.

"Incluso una reducción parcial de la cantidad de proteína tau en un 50 por ciento fue altamente efectiva", dijo Holth. Su descubrimiento sugiere desarrollar nuevos fármacos que disminuyen las interacciones normales de la proteína tau puede disminuir las convulsiones y la muerte súbita e inesperada de las personas con epilepsias intratables. En la actualidad, Noebels y sus colegas están estudiando si la pérdida de tau puede corregir un trastorno convulsivo, una vez que ya está establecido.

(EuropaPress)

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