Asocian bacteria causante de úlceras con mayor riesgo de diabetes

6/02/2012 18:15 | lainformacion.com

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Por Kerry Grens

NUEVA YORK (Reuters Health) - Un estudio sobre adultos latinos de California revela que las personas infectadas con la bacteria causante de úlceras Helicobacter pylori son dos veces más propensas a desarrollar diabetes que aquellas sin signos de la infección.

Esto no prueba que el germen cause diabetes, sino "que permitiría predecir la aparición de la diabetes tipo 2", aclaró Allison Aiello, autora principal del estudio y profesora de la University of Michigan, en Ann Arbor.

El equipo de Aiello detalla en la revista Diabetes Care el seguimiento de 800 personas durante una década. Ninguna tenía diabetes tipo 2 (la forma asociada con el sobrepeso) al inicio del estudio.

Pero, con los años, 144 desarrollaron la enfermedad; el 97 por ciento de esos participantes habían obtenido un resultado positivo en la detección de H. pylori al inicio del estudio, comparado con el 91 por ciento de los que no tuvieron diabetes.

Tras considerar factores como la enfermedad vascular, el tabaquismo y el sobrepeso, el equipo halló que el riesgo de desarrollar diabetes era 2,7 veces más alto en el grupo que había estado infectado que en el grupo de control.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC por su sigla en inglés), dos tercios de la población mundial estuvo infectada con H. pylori, pero la mayoría nunca tuvo síntomas.

En tanto, el 8 por ciento de la población de Estados Unidos es diabética.

El doctor Alain Bertoni, profesor del Centro Médico Bautista de Wake Forest, que no participó de estudio, coincidió en que "los resultados sugieren que existiría una relación causal".

Pero se desconoce por qué la diabetes estaría asociada con la bacteria H. pylori, aunque Aiello comentó que existe la hipótesis de que el germen alteraría las condiciones de la flora intestinal o induciría la inflamación que favorece la aparición de la diabetes.

FUENTE: Diabetes Care, online 25 de enero del 2012

(Reuters)